[FAU-Logo] Sonderforschungsbereich 539

Zusammenfassung

Ein wesentlicher pathogenetischer Faktor beim primär chronischen Glaukom ist der erhöhte Augeninnendruck. Physiologische Untersuchungen haben ergeben, daß die Kammerwassersekretionsrate beim Simplexglaukom nicht verändert ist, so daß die Erhöhung des Augendruckes wohl hauptsächlich auf eine Erhöhung des Abflußwiderstandes im Trabeculum corneosclerale durch vermehrte Ablagerung von extrazellulärem Material in der subendothelialen Region des Schlemm'schen Kanals sowie einer Reduzierung der Zellzahl im Trabekelwerk zurückzuführen ist. Ziel der geplanten Untersuchungen ist es, die Ursache dieser Veränderungen zu analysieren.

An Glaukomspenderaugen, die uns aus den USA zugesandt worden sind, soll die Zusammensetzung des extrazellulären Materials mit immunhistochemischen und biochemischen Methoden untersucht werden. Ferner soll Trabekulektomie-Material von Augen juveniler Glaukome, bei denen erstmalig klinische und genetische Daten mit in die Untersuchung einbezogen werden können, mit elektronenmikroskopischen und histochemischen Methoden analysiert werden. Ein Vergleich dieser Ergebnisse mit den Veränderungen des Trabekelwerkes bei älteren Patienten mit primär chronischem Glaukom könnte für die weitere genetische Analyse der Glaukomerkrankungen von Bedeutung sein.

In Zell- und Organkulturen soll die Reaktion der verschiedenen Zellformen der Kammerwinkelregion nach Zusatz verschiedener Faktoren untersucht, sowie die Bildung der beim Glaukom vermehrt auftretenden Bestandteile der extrazellulären Matrix und der entsprechenden mRNA mit verschiedenen Methoden morphologisch und biochemisch analysiert werden. Durch diese Untersuchungen sollen diejenigen Faktoren gefunden werden, die die vermehrte Bildung von extrazellulärem Material im Trabekelwerk induzieren.

Um die Ursachen des Zellverlustes beim Glaukom zu untersuchen, sollen sowohl Zell- als auch Organkulturen des vorderen Augenabschnittes mit verschiedenen Faktoren behandelt und mit morphologischen und biochemischen Methoden untersucht werden, welche Faktoren einen programmierten Zelltod induzieren. Zellen der kribriformen Region des Trabekelwerkes färben sich im Gegensatz zu den korneoskleralen Zellen intensiv für aB-Crystallin. Ob diese zur Gruppe der Chaperonine und Streßproteine gehörenden Moleküle die Trabekelzellen normalerweise in vivo vor dem Einfluß Streß-erzeugender Faktoren schützen, ist nicht bekannt. Um dieser Frage nachzugehen, sollen Zellen der Kammerwinkelregion in Zusammenarbeit mit H. Bloemendal/Nijmegen mit a-Crystallinen transfiziert und das Apoptose- und Syntheseverhalten der transfizierten Zellen mit dem der nicht transfizierten verglichen werden.

Wir hoffen durch diese Untersuchungen neue Befunde zur Pathogenese der intraokulären Druckerhöhung beim Glaukom und möglicherweise auch neue Ansätze für eine den Kammerwasserabfluß beeinflussende Glaukomtherapie zu erhalten.


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